پوکی استخوان کمر: تشخیص، درمانگاه و درمان

درددر پشت حداقل یک بار در طول زندگی توسط 4 نفر از 5 نفر تجربه می شود. برای جمعیت شاغل، آنها هستندشایع ترین علت ناتوانیکه تعیین کننده اهمیت اجتماعی و اقتصادی آنها در همه کشورهای جهان است. در میان بیماری هایی که با درد در ناحیه کمر و اندام ها همراه است، یکی از مکان های اصلی را استئوکندروز اشغال کرده است.

استئوکندروز ستون فقرات (OP) یک ضایعه دژنراتیو-دیستروفیک آن است که از هسته پالپوس دیسک بین مهره ای شروع می شود و تا حلقه فیبری و سایر عناصر بخش ستون فقرات با اثر ثانویه مکرر بر روی تشکیلات عصبی عروقی مجاور گسترش می یابد. تحت تأثیر بارهای استاتیکی-دینامیک نامطلوب، هسته پالپ الاستیک (ژلاتینی) خواص فیزیولوژیکی خود را از دست می دهد - خشک می شود و به مرور زمان منفجر می شود. تحت تأثیر بارهای مکانیکی، حلقه فیبری دیسک که خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده است، بیرون زده و متعاقباً قطعاتی از هسته پالپوسوس از طریق شکاف های آن می ریزند. این منجر به ظهور درد حاد (لمباگو) می شود، زیرا. قسمت های محیطی حلقوی فیبروزوس حاوی گیرنده های عصب لوشکا است.

مراحل پوکی استخوان

فرآیند پاتولوژیک داخل دیسکال مطابق با طبقه بندی پیشنهاد شده توسط Ya. Yu با مرحله 1 (دوره) (OP) مطابقت دارد. پوپلیانسکی و A. I. اسنا. در دوره دوم، نه تنها توانایی استهلاک از بین می رود، بلکه عملکرد تثبیت با ایجاد بیش حرکتی (یا ناپایداری) نیز از بین می رود. در دوره سوم ایجاد فتق (برآمدگی) دیسک مشاهده می شود. با توجه به درجه افتادگی آنها، فتق دیسک به دو دسته تقسیم می شودبرآمدگی الاستیکهنگامی که بیرون زدگی یکنواخت دیسک بین مهره ای وجود دارد وبرآمدگی جدا شده، با پارگی ناهموار و ناقص حلقه فیبری مشخص می شود. هسته پالپوسوس به سمت این مکان های پارگی حرکت می کند و برجستگی های موضعی ایجاد می کند. با فتق دیسک تا حدی پرولاپس، تمام لایه های حلقه فیبری پاره می شود و احتمالاً رباط طولی خلفی پاره می شود، اما خود بیرون زدگی فتق هنوز تماس خود را با قسمت مرکزی هسته از دست نداده است. فتق دیسک کاملاً پرولاپس به این معنی است که نه تکه تکه‌های آن، بلکه کل هسته به داخل مجرای کانال نخاعی فرو می‌رود. با توجه به قطر فتق دیسک به دو دسته فوامینال، خلفی جانبی، پارادین و مدیان تقسیم می شوند. تظاهرات بالینی فتق دیسک متفاوت است، اما در این مرحله است که اغلب سندرم های فشرده سازی مختلف ایجاد می شود.

با گذشت زمان، فرآیند پاتولوژیک می تواند به قسمت های دیگر بخش حرکتی ستون فقرات منتقل شود. افزایش بار روی بدن مهره ها منجر به ایجاد اسکلروز ساب غضروفی (سخت شدن) می شود، سپس بدن به دلیل رشد استخوان حاشیه ای در سراسر محیط، ناحیه حمایتی را افزایش می دهد. اضافه بار مفاصل منجر به اسپوندیل‌آرتروزیس می‌شود که می‌تواند باعث فشرده‌سازی تشکیلات عصبی عروقی در سوراخ بین مهره‌ای شود. این تغییرات است که در دوره چهارم (مرحله) (OP)، زمانی که یک ضایعه کلی در بخش حرکتی ستون فقرات وجود دارد، مشاهده می شود.

البته هر گونه طرحواره سازی از چنین بیماری پیچیده و متنوع از نظر بالینی مانند OP، کاملاً خودسرانه است. با این حال، تجزیه و تحلیل تظاهرات بالینی در وابستگی آنها به تغییرات مورفولوژیکی امکان پذیر است، که نه تنها امکان تشخیص صحیح، بلکه تعیین اقدامات درمانی خاص را نیز فراهم می کند.

بسته به اینکه کدام تشکیلات عصبی فتق دیسک، رشد استخوان و سایر ساختارهای آسیب دیده ستون فقرات دارای اثر پاتولوژیک هستند، سندرم های رفلکس و فشرده سازی متمایز می شوند.

سندرم های پوکی استخوان کمر

بهفشرده سازیشامل سندرم هایی است که در آن یک ریشه، رگ یا طناب نخاعی بر روی ساختارهای مهره ای نشان داده شده کشیده، فشرده و تغییر شکل می دهد. بهرفلکسشامل سندروم های ناشی از تأثیر این ساختارها بر گیرنده های عصب دهی کننده آنها، عمدتاً انتهای اعصاب نخاعی عود کننده (عصب سینوورتبرال لوشکا) است. تکانه هایی که در امتداد این عصب از ستون فقرات آسیب دیده منتشر می شوند از طریق ریشه خلفی به شاخ خلفی نخاع می روند. با جابجایی به شاخ های قدامی، آنها باعث کشش رفلکس (دفاع) عضلات عصب شده می شوند -اختلالات رفلکس-تونیک. با جابجایی به مراکز سمپاتیک شاخ جانبی در سطوح خود یا مجاور، آنها باعث اختلالات وازوموتور رفلکس یا دیستروفی می شوند. چنین اختلالات عصبی دیستروفیک عمدتاً در بافت‌های کم عروقی (تاندون‌ها، رباط‌ها) در محل اتصال به برجستگی‌های استخوانی رخ می‌دهد. در اینجا، بافت ها دچار دفیبراسیون، تورم، دردناک می شوند، به خصوص زمانی که کشیده و لمس شوند. در برخی موارد، این اختلالات نورودیستروفیک باعث ایجاد دردی می شود که نه تنها به صورت موضعی، بلکه از راه دور نیز ایجاد می شود. در مورد دوم، درد منعکس می شود، به نظر می رسد که هنگام لمس ناحیه بیمار "شلیک" می کند. به چنین مناطقی، مناطق ماشه ای می گویند. سندرم های درد میوفاشیال ممکن است به عنوان بخشی از درد اسپوندیلوژنیک ارجاع شده رخ دهد.. با کشش طولانی مدت ماهیچه مخطط، میکروسیرکولاسیون در نواحی خاصی از آن مختل می شود. به دلیل هیپوکسی و ادم در عضله، مناطق مهر و موم به شکل گره ها و رشته ها (و همچنین در رباط ها) تشکیل می شوند. درد در این مورد به ندرت موضعی است، با منطقه عصب دهی ریشه های خاص منطبق نیست. سندرم‌های رفلکس-میوتونیک شامل سندرم پیریفورمیس و سندرم پوپلیتئال است که ویژگی‌های آن‌ها به تفصیل در کتاب‌های راهنما توضیح داده شده است.

بهسندرم های رفلکس درد موضعی (محلی).در استئوکندروز کمری، کمر به توسعه حاد بیماری و کمردرد در دوره تحت حاد یا مزمن نسبت داده می شود. یک شرایط مهم این واقعیت ثابت است کهکمر نتیجه جابجایی درون دیسکی هسته پالپوزوس است. به عنوان یک قاعده، این یک درد شدید است، که اغلب از طریق آن تیراندازی می کند. بیمار، همانطور که بود، در یک موقعیت ناراحت کننده یخ می زند، نمی تواند خم شود. تلاش برای تغییر موقعیت بدن باعث افزایش درد می شود. بی تحرکی کل ناحیه کمر وجود دارد، لوردوز صاف می شود، گاهی اوقات اسکولیوز ایجاد می شود.

با کمردرد - درد، به عنوان یک قاعده، درد، با حرکت، با بارهای محوری تشدید می شود. ممکن است ناحیه کمر، مانند کمر، تغییر شکل داده باشد، اما به میزان کمتر.

سندرم های فشاری در استئوکندروز کمری نیز متنوع هستند. در میان آنها، سندرم فشرده سازی رادیکولار، سندرم دمی، سندرم میلوپاتی دیسکوژنیک لومبوساکرال متمایز می شود.

سندرم فشرده سازی رادیکولاراغلب به دلیل فتق دیسک در سطح L ایجاد می شود_IV-ل_Vو من_V-س_یکی، زیرادر این سطح است که احتمال بروز فتق دیسک بیشتر است. بسته به نوع فتق (فورامینال، خلفی-جانبی و غیره)، یک یا آن ریشه تحت تأثیر قرار می گیرد. به عنوان یک قاعده، یک سطح مربوط به یک ضایعه تک رادیکولار است. تظاهرات بالینی فشرده سازی ریشه L_Vبه ظاهر تحریک و پرولاپس در درماتوم مربوطه و به پدیده کم کاری در میوتوم مربوطه کاهش می یابد.

پارستزی(احساس بی حسی، گزگز) و درد تیراندازی در امتداد سطح خارجی ران، سطح جلوی ساق پا تا ناحیه انگشت I منتشر می شود. سپس هیپالژزی ممکن است در ناحیه مربوطه ظاهر شود. در ماهیچه های عصب دهی شده توسط ریشه L_Vبه خصوص در قسمت های قدامی ساق پا، هیپوتروفی و ضعف ایجاد می شود. اول از همه، ضعف در بازکننده بلند انگشت بیمار - در عضله ای که فقط توسط ریشه L عصب می شود، تشخیص داده می شود._V. رفلکس های تاندون با ضایعه ایزوله این ریشه طبیعی باقی می مانند.

هنگام فشرده سازی ستون فقرات S_یکیپدیده تحریک و از دست دادن در درماتوم مربوطه ایجاد می شود و تا ناحیه انگشت پنجم گسترش می یابد. هیپوتروفی و ضعف عمدتاً عضلات خلفی ساق پا را می پوشاند. رفلکس آشیل کاهش یا ناپدید می شود. تکان‌های زانو تنها زمانی کاهش می‌یابد که ریشه‌های L درگیر باشند.₂، ال₃، ال_چهار. هیپوتروفی عضلات چهارسر ران و به خصوص عضلات گلوتئال نیز در آسیب شناسی دیسک های دمی کمر رخ می دهد. پارستزی و درد فشرده سازی رادیکولار با سرفه، عطسه تشدید می شود. درد با حرکت در قسمت پایین کمر تشدید می شود. علائم بالینی دیگری وجود دارد که نشان دهنده ایجاد فشرده سازی ریشه ها، کشش آنها است. شایع ترین علامت آزمایش شده این استعلامت Lasegueهنگامی که وقتی می خواهید آن را در حالت صاف بلند کنید، درد در پا افزایش می یابد. یک نوع نامطلوب از سندرم های رادیکولار فشاری مهره زایی کمری، فشرده سازی دم اسبی است که به اصطلاحسندرم دمی. بیشتر اوقات، با افتادگی دیسک‌های فتق میانی بزرگ، زمانی که تمام ریشه‌ها در این سطح فشرده می‌شوند، ایجاد می‌شود. تشخیص موضعی در قسمت فوقانی ستون فقرات انجام می شود. دردها، معمولاً شدید، به یک پا سرایت نمی کنند، اما، به طور معمول، به هر دو پا، از دست دادن حساسیت، ناحیه شلوار سوار را می گیرد. با انواع شدید و توسعه سریع سندرم، اختلالات اسفنکتر اضافه می شود. میلوپاتی کمری دمی در نتیجه انسداد شریان رادیکولو مدولاری فرعی تحتانی (اغلب در ریشه L_V،) و با ضعف گروه های عضلانی پرونیال، تیبیا و گلوتئال، گاهی اوقات با اختلالات حسی سگمنتال ظاهر می شود. اغلب، ایسکمی به طور همزمان در بخش های اپیکون ایجاد می شود (L₅-س_یکی) و یک مخروط (S₂-س₅) از نخاع. در چنین مواردی اختلالات لگنی نیز به هم می پیوندند.

علاوه بر تظاهرات اصلی بالینی و عصبی شناسایی شده استئوکندروز کمری، علائم دیگری نیز وجود دارد که نشان دهنده شکست این ستون فقرات است. این به ویژه در ترکیب آسیب دیسک بین مهره ای در برابر پس زمینه باریکی مادرزادی کانال نخاعی، ناهنجاری های مختلف در توسعه ستون فقرات به وضوح آشکار می شود.

تشخیص پوکی استخوان کمر

تشخیص پوکی استخوان کمربر اساس تصویر بالینی بیماری و روش های معاینه اضافی است که شامل رادیوگرافی معمولی ستون فقرات کمری، توموگرافی کامپیوتری (CT)، سی تی میلوگرافی، تصویربرداری رزونانس مغناطیسی (MRI) است. با معرفی MRI ستون فقرات به عمل بالینی، تشخیص استئوکندروز کمری (PO) به طور قابل توجهی بهبود یافته است. بخش‌های توموگرافی ساژیتال و افقی به شما امکان می‌دهند ارتباط دیسک بین مهره‌ای آسیب‌دیده را با بافت‌های اطراف، از جمله ارزیابی لومن کانال نخاعی، مشاهده کنید. اندازه، نوع فتق دیسک، ریشه هایی که فشرده می شوند و با چه ساختارهایی تعیین می شوند. تعیین انطباق سندرم بالینی پیشرو با سطح و ماهیت ضایعه مهم است. به عنوان یک قاعده، یک بیمار مبتلا به سندرم رادیکول فشرده سازی دچار ضایعه مونورادیکول می شود و فشرده سازی این ریشه در MRI به وضوح قابل مشاهده است. این از نقطه نظر جراحی مرتبط است، زیرا. این دسترسی عملیاتی را تعریف می کند.

معایب MRI شامل محدودیت های مرتبط با معاینه در بیماران مبتلا به کلاستروفوبیا و همچنین هزینه خود مطالعه است. CT یک روش تشخیصی بسیار آموزنده است، به ویژه در ترکیب با میلوگرافی، اما باید به خاطر داشت که اسکن در یک صفحه افقی انجام می شود و بنابراین، سطح ضایعه ادعا شده باید از نظر بالینی بسیار دقیق تعیین شود. رادیوگرافی معمولی به عنوان یک معاینه غربالگری استفاده می شود و در محیط بیمارستان اجباری است. در تصویربرداری عملکردی، بی ثباتی به بهترین شکل تعریف می شود. ناهنجاری های مختلف رشد استخوان نیز در اسپوندیلوگرام به وضوح قابل مشاهده است.

درمان پوکی استخوان کمر

با PO، هر دو درمان محافظه کارانه و جراحی انجام می شود. دردرمان محافظه کارانهبا پوکی استخوان، شرایط پاتولوژیک زیر نیاز به درمان دارد: اختلالات ارتوپدی، سندرم درد، اختلال در تثبیت دیسک، اختلالات تونیک عضلانی، اختلالات گردش خون در ریشه ها و نخاع، اختلالات هدایت عصبی، تغییرات چسبندگی سیکاتریسیال، اختلالات روان تنی. روش های درمان محافظه کارانه (CL) شامل اقدامات مختلف ارتوپدی (بی حرکتی، کشش ستون فقرات، درمان دستی)، فیزیوتراپی (ماساژ درمانی و فیزیوتراپی، طب سوزنی، الکتروتراپی)، تجویز داروها می باشد. درمان باید پیچیده، مرحله‌ای باشد. هر یک از روش های CL نشانه ها و موارد منع مصرف خود را دارد، اما، به عنوان یک قاعده، روش کلی این استتجویز مسکن ها، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی(NSAIDs)شل کننده های عضلانیوفیزیوتراپی.

اثر ضد درد با استفاده از دیکلوفناک، پاراستامول، ترامادول به دست می آید. دارای اثر ضد درد شدید استداروحاوی 100 میلی گرم دیکلوفناک سدیم.

جذب تدریجی (طولانی مدت) دیکلوفناک اثربخشی درمان را بهبود می بخشد، از اثرات احتمالی گوارشی جلوگیری می کند و درمان را تا حد امکان برای بیمار راحت می کند (فقط 1-2 قرص در روز).

در صورت لزوم، دوز روزانه دیکلوفناک را به 150 میلی گرم افزایش دهید، علاوه بر این، داروهای مسکن را به شکل قرص هایی با اثر طولانی مدت تجویز کنید. در اشکال خفیف تر بیماری، زمانی که دوزهای نسبتاً کم دارو کافی است. در صورت غلبه علائم دردناک در شب یا صبح، مصرف دارو در عصر توصیه می شود.

ماده پاراستامول از نظر فعالیت ضد درد نسبت به سایر NSAID ها پایین تر است و بنابراین دارویی ساخته شد که همراه با پاراستامول شامل یک ضددرد غیرافیونی دیگر به نام پروپیفنازون و همچنین کدئین و کافئین است. در بیماران مبتلا به ایسکالژی، هنگام استفاده از کافتین، آرامش عضلانی، کاهش اضطراب و افسردگی مشاهده می شود. نتایج خوبی هنگام استفاده از دارو در کلینیک برای تسکین درد حاد در سندرم‌های میوفاشیال، میوتونیک و رادیکولار مشاهده شد. به گفته محققان، با استفاده کوتاه مدت، دارو به خوبی تحمل می شود، عملا عوارض جانبی ایجاد نمی کند.

NSAID ها پرمصرف ترین داروها برای PO هستند. NSAID ها دارای اثرات ضد التهابی، ضد درد و تب بر همراه با سرکوب سیکلواکسیژناز (COX-1 و COX-2) هستند - آنزیمی که تبدیل اسید آراشیدونیک به پروستاگلاندین، پروستاسیکلین، ترومبوکسان را تنظیم می کند. درمان همیشه باید با تجویز ایمن ترین داروها (دیکلوفناک، کتوپروفن) با کمترین دوز موثر آغاز شود (عوارض جانبی وابسته به دوز هستند). در بیماران مسن و در بیماران با عوامل خطر عوارض جانبی، توصیه می شود درمان با ملوکسیکام و به ویژه با سلکوکسیب یا دیکلوفناک/میزوپروستول شروع شود. راه های جایگزین تجویز (وریدی، رکتوم) از عوارض گوارشی و سایر عوارض جانبی جلوگیری نمی کند. داروی ترکیبی دیکلوفناک و میزوپروستول دارای مزایای خاصی نسبت به NSAID های استاندارد است که خطر عوارض جانبی وابسته به COX را کاهش می دهد. علاوه بر این، میزوپروستول می تواند اثر ضد درد دیکلوفناک را تقویت کند.

برای از بین بردن درد همراه با افزایش تون عضلانی، توصیه می شود از شل کننده های عضلانی مرکزی در درمان پیچیده استفاده کنید:تیزانیدین2-4 میلی گرم 3-4 بار در روز یا تولپریسون داخل 50-100 میلی گرم 3 بار در روز یا تولپریسون به صورت عضلانی 100 میلی گرم 2 بار در روز. مکانیسم اثر دارو با این مواد به طور قابل توجهی با مکانیسم اثر سایر داروهای مورد استفاده برای کاهش افزایش تون عضلانی متفاوت است. بنابراین، در شرایطی که اثر ضد اسپاسم سایر داروها وجود ندارد (در مواردی که به اصطلاح پاسخ نمی دهند) استفاده می شود. مزیت نسبت به سایر داروهای شل کننده عضلانی که برای موارد مشابه استفاده می شوند این است که با کاهش تون عضلانی در پس زمینه قرار ملاقات، قدرت عضلانی کاهش نمی یابد. این دارو از مشتقات ایمیدازول است، اثر آن با تحریک a مرکزی همراه است₂- گیرنده های آدرنرژیکاین به طور انتخابی جزء پلی سیناپسی رفلکس کشش را مهار می کند، دارای یک اثر ضد درد مستقل و ضد التهابی خفیف است. ماده تیزانیدین بر اسپاستیسیته ستون فقرات و مغز اثر می گذارد، رفلکس های کششی و اسپاسم های دردناک عضلانی را کاهش می دهد. مقاومت در برابر حرکات غیرفعال را کاهش می دهد، اسپاسم و تشنج های کلونیک را کاهش می دهد و قدرت انقباضات ارادی عضلات اسکلتی را افزایش می دهد. همچنین دارای خاصیت محافظ معده است که استفاده از آن را در ترکیب با NSAID ها تعیین می کند. این دارو عملاً عوارض جانبی ندارد.

عمل جراحيبا PO، با توسعه سندرم های فشرده سازی انجام می شود. لازم به ذکر است که وجود حقیقت تشخیص فتق دیسک در حین MRI برای تصمیم نهایی در مورد عمل کافی نیست. تا 85 درصد از بیماران مبتلا به فتق دیسک در میان بیماران با علائم رادیکول پس از درمان محافظه کارانه بدون جراحی انجام می دهند. CL، به استثنای تعدادی از موقعیت ها، باید اولین قدم در کمک به بیماران مبتلا به PO باشد. اگر CL پیچیده بی اثر باشد (در عرض 2-3 هفته)، درمان جراحی (CL) در بیماران مبتلا به فتق دیسک و علائم رادیکول نشان داده می شود.

نشانه های اضطراری برای PO وجود دارد. اینها عبارتند از ایجاد سندرم دمی، به عنوان یک قاعده، با افتادگی کامل دیسک به مجرای کانال نخاعی، ایجاد رادیکولومیلوشیمی حاد و یک سندرم هیپرآلژیک برجسته، زمانی که حتی با تجویز مواد افیونی، محاصره درد را کاهش نمی دهد. لازم به ذکر است که اندازه مطلق فتق دیسک برای تصمیم گیری نهایی در مورد عمل تعیین کننده نیست و باید در ارتباط با تصویر بالینی، وضعیت خاصی که در کانال نخاعی بر اساس توموگرافی مشاهده می شود (مثلاً ممکن است ترکیبی از یک فتق کوچک در پس زمینه تنگی کانال نخاعی وجود داشته باشد یا برعکس - فتق بزرگ است، اما در موقعیت متوسط در برابر پس زمینه کانال نخاعی گسترده است).

در 95 درصد موارد با فتق دیسک از دسترسی باز به کانال نخاعی استفاده می شود. تکنیک‌های مختلف دیسکوپونکچر تا به امروز کاربرد وسیعی پیدا نکرده‌اند، اگرچه تعدادی از نویسندگان اثربخشی آنها را گزارش کرده‌اند. این عمل با استفاده از ابزار معمولی و میکروسرجری (با بزرگنمایی نوری) انجام می شود. در حین دسترسی، با استفاده از دسترسی عمدتاً بین لایه ای از برداشتن تشکیلات استخوانی مهره جلوگیری می شود. با این حال، با یک کانال باریک، هیپرتروفی فرآیندهای مفصلی، فتق دیسک میانی ثابت، توصیه می شود که دسترسی را به هزینه ساختارهای استخوانی گسترش دهید.

نتایج درمان جراحی تا حد زیادی به تجربه جراح و صحت اندیکاسیون های یک عمل خاص بستگی دارد. با توجه به بیان مناسب جراح مغز و اعصاب معروف J. Brotchi که بیش از هزار عمل برای پوکی استخوان انجام داده است، لازم است "فراموش نشود که جراح باید بیمار را عمل کند، نه بر روی تصویر توموگرافی".

در پایان، من می خواهم یک بار دیگر بر نیاز به معاینه بالینی و تجزیه و تحلیل کامل توموگرام ها به منظور تصمیم گیری بهینه در مورد انتخاب تاکتیک های درمانی برای یک بیمار خاص تأکید کنم.